研究中，通過小鼠ELISA試劑盒研究激活正常p16基因，開啟小鼠體內(nèi)的螢火蟲基因，發(fā)現(xiàn)，在衰老的過程中細胞，p16基因會被開啟，激活螢火蟲基因，導致受影響組織發(fā)光。
　　
　　在小鼠的整個生命期里，我們通過追蹤每個動物的光亮，注意到p16的激活情況。由此看出，老年小鼠比年輕小鼠明亮，而癌癥形成位點則嫉妒明亮。
　　
　　利用小鼠檢測促進細胞衰老的物質(zhì)和接觸物，通過同種發(fā)誓還可在小鼠模型中鑒別致癌物質(zhì)。
　　
　　利用這個發(fā)現(xiàn)：
　　
　　1、通過評估每只小鼠的光亮度，在衰老小鼠中追蹤了衰老細胞累計，發(fā)現(xiàn)，zui明亮的小鼠死于自發(fā)性癌癥的可能性并不比同年齡光亮暗淡的小鼠高。由此看出，小鼠衰老細胞的數(shù)量并不能預測死亡風險。
　　
　　2、小鼠ELISA試劑盒間p16的水平差異。
　　
　　研究了一大群基因相同的小鼠，它們以相同的方式飼養(yǎng)，喂給相同的飲食。然而，盡管遺傳和環(huán)境條件一致，特定年齡個別小鼠的亮度卻有高度差異，表明有遺傳和飲食之外的因素影響著衰老。
　　
　　發(fā)光小鼠還為觀測癌癥形成提供了一扇窗口。在癌癥形成的zui早期階段p16表達激活以抑制癌癥。通常p16激活可以防止癌癥，然而這一腫瘤抑制機制卻罕有地失敗，腫瘤形成的同時仍然在激活p16基因。因此，在這些小鼠中形成的所有腫瘤都發(fā)出強烈的光，使得研究人員能夠監(jiān)控多種癌癥類型的早期腫瘤形成。與預期相反，研究人員還發(fā)現(xiàn)，p16不僅在腫瘤細胞中激活，還在正常的鄰近細胞中激活。
　　
　　小鼠ELISA試劑盒這一結果表明，衰老活化是由于正在形成的癌癥內(nèi)部的異常環(huán)境所致。